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Infecté par la rage: comment affecte-t-il le comportement?

Infecté par la rage: comment affecte-t-il le comportement?

La rage Il s'agit d'une maladie infectieuse virale reconnue depuis des millénaires pour son évolution rapide et ses incroyables manifestations cliniques. Il est transmis par des vecteurs animaux mammifères à sang chaud tels que: chauves-souris, chiens, chats, ratons laveurs, mouffettes et même les humains.

Le virus de la rage appartient au genre des Lyssavirus du groupe des Rhabdoviridae et sa structure est formée d'ARN en forme de balle qui elle est transmise à 90% par la morsure d'un animal vecteur (qui ne peut être que porteur du virus) par la salive.

Une manière caractéristique et la transmission est rare par inhalation du virus, qui se produit lorsque le patient se trouve dans des zones avec de nombreuses chauves-souris concentrées.

Le contenu

  • 1 Rage: le développement de la maladie
  • 2 phases de la maladie de la rage
  • 3 Traitement de la rage
  • 4 Commentaires finaux

Rage: le développement de la maladie

Le développement de la maladie commence par la l'inoculation du virus, qui pénètre par la piqûre intramusculaire.

Le virus commence à se répliquer localement jusqu'à atteindre une jonction neuromusculaire, où l'infection du système nerveux commencera par se lier aux récepteurs de l'acétylcholine.

Une fois ici, le virus traverse les nerfs périphériques afférents (sensoriels) en amont de manière centrifuge.

Il voyage jusqu'à ce qu'il atteigne la moelle épinière et monte finalement jusqu'à ce qu'il atteigne le cerveau. Lorsque l'infection atteint les neurones cérébraux, les symptômes cliniques commencent à apparaître chez le patient.

Finalement, l'infection prend fin lorsqu'elle commence à se propager par les nerfs sensibles du système nerveux central (SNC) aux autres tissus du système nerveux autonome (SNA): glandes salivaires, cœur, peau et glandes surrénales.

Généralement, la période d'incubation de la rage se situe entre 20 et 90 jours de l'exposition mais cela peut aussi durer de quelques jours à plus d'un an. Cette variabilité est due au fait que Cela dépend de la quantité de virus inoculée et de la vitesse de réplication du virus jusqu'à atteindre le SNC.

Phases de la maladie de la rage

Le tableau clinique Il se compose de 3 phases caractéristiques

  • La phase prodromique
  • Phase neurologique
  • Enfin, l'état de virgule

La phase prodromique

La phase prodromique dure de 2 à 10 jours et c'est le début de la phase clinique avec le apparition progressive des symptômes généraux de l'infection.

C'est relativement peu spécifique et parmi ses signes: fièvre, maux de tête, malaise, nausées et vomissements.

Dans la plupart des cas, des symptômes neurologiques apparaissent: paresthésie, douleur ou prurit dans la zone d'infection (signes pathognomiques de la pathologie). La conscience est maintenue avec une certaine présence d'anxiété / d'agitation.

La phase neurologique

La phase neurologique dure 2 à 7 jours de plus et se compose de deux variantes: Rage encéphalitique (80% des cas) et rage paralytique (20% des cas).

  • Rage encéphalitique, également appelé stade excitateur, présente: accélération du pouls, agressivité, hallucinations, augmentation de l'activité du SNA: priapisme, piloérection, hypersialorrhée (augmentation de la sécrétion salivaire, "mousse"), etc.
    • Il y a des défaillances et des crises lucides, ces défaillances deviennent de plus en plus courtes.. Les défaillances de la tige cérébrale provoquent un signe caractéristique de ce type de rage: hydrophobie et l'aérophobie, car il y a des spasmes douloureux et involontaires de tous les muscles qui avalent / respirent et qui font que le patient refus de boire de l'eau de peur d'en subir les conséquences.
    • Le patient peut devenir très agressif, avec des yeux rouges et gonflés et une hypersialorrhée, offrant une image redoutable. Si dans l'un des épisodes d'agressivité il mord les autres, il peut transmettre la maladie.
  • La rage paralytique est moins drastique que la rage cérébrale, mais elle peut durer plus longtemps. Elle est plus associée à la transmission par les chauves-souris qu'aux chiens. La moelle épinière est plus affectée que le cerveau, par conséquent, il existe différents symptômes. Les manifestations consistent en une faiblesse musculaire plus une paralysie progressive et ascendante des muscles squelettiques jusqu'à atteindre le muscle cardiaque et la mort.

Phase de virgule

Finalement, l'état du système nerveux est si important que la personne infectée entre dans le coma et meurt, dans de nombreux cas, après une terrible agonie, comme c'est le cas en cas de rage cérébrale.

Traitement de la rage

Le traitement commence par une prophylaxieCeci est de la plus haute importance car on pense qu'une bonne hygiène des plaies peut empêcher le développement d'une pathologie de 90%.

La plaie doit être lavée à l'eau et au savon, à l'alcool et au chlorure de benzalkonium. Enfin, nous procédons à vacciner le patient avec des vaccins à cellules diploïdes humaines (HDCV) contenant le virus inactif avec la bêta propriolactone.

Actuellement, c'est celui qui provoque le moins de réactions secondaires et allergènes. L'administration est donnée en 6 doses aux jours 0, 3, 7, 14, 30 et 90 après l'exposition.

La moitié de la dose est administrée au site de la plaie et l'autre moitié par voie intramusculaire (par libération lente). Heureusement, si la prévention, le contrôle et le traitement de la maladie sont corrects, ils ont un pronostic très favorable.

Commentaires finaux

La principale importance de connaître cette maladie est que, bien qu'elle ne soit pas si courante dans les pays développés, Il doit être pris en compte en cas de contact avec un animal d'origine douteuse car si un traitement préventif contre la rage n'est pas prévu dès le début de l'exposition, il est très difficile de le combattre.

Une fois que l'infection montre des manifestations, c'est parce que le SNC est infecté. Lorsque cela se produit, il n'y a plus rien à faire, le patient décède dans les 15 jours plus ou moins.

Les références

Peña-Herrera, B. et Marcial, P. (2018) Neurosciences: étiologie des lésions cérébrales. Samborondón: Université Espiritu Santo - Equateur.