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GABA: neurotransmetteur d'acide gamma-aminobutyrique

GABA: neurotransmetteur d'acide gamma-aminobutyrique

Bien que de l'extérieur du cerveau ressemble à un organe statique, si nous pouvions voir son activité, nous serions surpris. Les millions de neurones qu'il contient sont en interaction constante, de jour comme de nuit. Dans certains moments, il est plus actif, dans d'autres moins, mais il ne s'arrête jamais. Les neurones interagissent les uns avec les autres par le biais de la synapse neuronale, et l'un des composants les plus importants de la synapse est les neurotransmetteurs. Parmi la quantité de neurotransmetteurs qui existent, dans cet article, nous allons aborder le neurotransmetteur acide gamma-aminobutyrique, mieux connu sous le nom de GABA.

Le contenu

  • 1 GABA
  • 2 Synthèse et stockage de GABA
  • 3 Inactivation
  • 4 récepteurs GABA
  • 5 neurones GABA-ergiques

GABA

Comme le dit l'équipe de Cortés-Romero (2011), "l'acide aminé gamma-aminobutyrique (GABA) C'est le messager chimique de type inhibiteur le plus abondant dans le système nerveux central, suggérant que 30 ou 40% des neurones cérébraux utilisent le GABA comme neurotransmetteur ". La présence de GABA dans le tissu nerveux assure l'équilibre entre l'excitation et l'inhibition neuronale, qui est une exigence clé dans les fonctions cognitives, motrices et sensorielles.

Synthèse et stockage de GABA

La synthèse se produit presque entièrement avec du glutamate comme précurseur. Les niveaux de GABA sont maintenus grâce à un cycle qui fournit constamment du glutamate et implique des cellules gliales et des terminaux présynaptiques neuronaux. Lorsque le GABA est transporté dans la cellule gliale, il est transformé en glutamate par l'action de la GABA-transaminase (GABA-T). Le glutamate résultant, par la glutamine synthétase, est transformé en glutamine et il est exporté vers le neurone, où il est retransformé en glutamate par la glutaminase.

Dans la dernière étape, grâce à l'action du GAD ci-dessus (décarboxylase d'acide glutamique), le glutamate est converti en GABA. Le GABA est stocké dans des vésicules synaptiques et est libéré grâce à l'arrivée d'un stimulus dépolarisant basé sur la concentration en calcium. Le GABA peut être retiré de l'espace extracellulaire par des transports spécifiques de la membrane. Ces transports sont connus comme: GAT-1, GAT-2, GAT-3 et GAT-4.

L'inactivation

Lorsque le GABA est libéré dans l'espace synaptique, la protéine de transport GABA-T (GABA alpha-oxoglutarate transaminase) la recapture. Une partie du GABA recapturé peut être réutilisée, mais une partie est inactivée par dégradation enzymatique. Lorsqu'une molécule de GABA-T dégrade celle de GABA, une molécule d'alpha-cétoglutarate est convertie en glutamate. Ainsi, pour chaque molécule de GABA qui se dégrade, une nouvelle molécule du précurseur de glutamate est produite. Ce processus garantit que les réserves de neurotransmetteurs ne sont pas épuisées.

Récepteurs GABA

Le GABA peut agir sur trois types de récepteurs: GABA-A, GABA-B et GABA-C. Les récepteurs GABA-A et C sont ionotropes, tandis que le récepteur GABA-B est métabotrope.

GABA-A

C'est un récepteur ionotrope. Il est couplé à un canal Cl-e hyperpolarise la membrane. Il est situé dans les membranes postsynaptiques. Les récepteurs GABA-B sont largement distribués dans tout le cerveau et se trouvent à la fois dans les neurones et les cellules gliales. Ce type de récepteurs provoque des réponses rapides et transitoires et fait partie d'un groupe macromoléculaire avec des points d'attache à d'autres substances telles que l'alcool, le GABA, les barbituriques, les benzodiazépines, les neurostéroïdes, les anesthésiques inhalables et la picrotoxine.

GABA-B

Le récepteur GABA-B est métabotrope et il existe deux sous-types: GABA B1 et GABA B2. C'est inhibiteur. Il inhibe la production d'AMPc (adénosine monophosphate cyclique) et facilite l'ouverture des canaux sodiques. Les récepteurs GABA-B se trouvent surtout dans le cortex, le thalamus, les collicules supérieurs, le cervelet et dans les cornes dorsales de la moelle épinière. Son emplacement est à la fois présynaptique et postsynaptique.

GABA-C

Il s'agit d'un récepteur ionotrope et malgré sa ressemblance avec le GABA-A, il est insensible aux benzodiazépines et aux barbituriques. Il est couplé à un canal Cl-, son effet est donc d'hyperpolariser la membrane.Les récepteurs GABA-C n'ont été trouvés que dans l'hypophyse et la rétine. Son emplacement est dans les membranes postsynaptiques. Ces récepteurs provoquent des réponses lentes et durables. L'abondance de ce récepteur dans la rétine a été associée au traitement des signaux rétiniens.

Neurones GABA-ergiques

Les neurones GABA-ergiques sont particulièrement nombreux dans le striatum, dans le globe pâle, dans la substance noire et dans le cervelet. Ce sont des neurones immunisés contre le GABA ou son enzyme de synthèse GAD. L'action GABA-ergique locale ou à longue portée est inhibitrice et contrôle l'activité des systèmes d'excitation pour maintenir un équilibre correct entre l'excitation et l'inhibition neuronale.

Des altérations dans le développement et le fonctionnement du système ergonomique GABA conduisent à une déstabilisation de cet équilibre délicat, qui produit des troubles neurologiques et des troubles du développement et psychiatriques. Parmi ces types d'altérations, on trouve: l'épilepsie, la schizophrénie, le retard mental, l'autisme, le syndrome de Tourette et l'anxiété.

Bibliographie

  • Cortés-Romero, C., Galindo, F., Galicia-Isasmendi, S. et Flores, A. (2011). GABA Dualité fonctionnelle? Transition pendant le neurodéveloppement. Journal of Neurology, 52 (11), 665-675.
  • Redolar, D. (2013). Neuroscience cognitive. Madrid: éditorial médical panaméricain.
  • Redolar, D. (2010). Fondements de la psychobiologie. Barcelone: ​​UOC Publishing.